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创新药

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生物类似药

临床前项目

临床1-2期项目

临床3期&NDA项目

已上市产品

在研及已上市

数据更新于2023年4月30日

产品：安罗替尼（商品名：福可维®）

类别：小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂(VEGFR、PDGFR、FGFR、c-Kit等)

最高阶段：已上市，1.1类自主研发

1. 抗血管生成：多靶点全面、强效抑制

•安罗替尼全面作用于血管生成通路中VEGFR、PDGFR和FGFR等各相关靶点，靶区集中，且IC50低，因此抗血管生成治疗强效、单药有效且副作用低

2. 抑制肿瘤细胞增殖和迁移

•安罗替尼通过抑制c-Kit(增殖)、Ret(增殖)、 FGFR(增殖/迁移)、 c-Met(迁移)等靶点，抑制肿瘤细胞增殖和迁移

•安罗替尼下调了KRAS突变型肺癌细胞中的MEK和ERK及其磷酸化形式的表达水平，抑制KRAS突变型肺癌细胞增殖、迁移和侵袭

3. 重塑肿瘤微环境，联合增效

•安罗替尼增加T细胞、NK细胞和APC细胞的浸润，减少免疫抑制作用的Treg细胞、TAM细胞的积累和聚集，解除免疫抑制状态；安罗替尼与免疫治疗联合，明显提高肿瘤缓解

•开启血管正常化窗口，提高药物递送效率；安罗替尼联合化疗/TKI明显提高肿瘤缓解

•增加局部氧分压和氧含量，抑制放疗诱导的血管新生，放疗增敏

4. 克服耐药

•TGF-β1信号通路的激活是抗血管生成药物的耐药机制之一。通过抑制TGF-β1信号通路，安罗替尼克服贝伐珠单抗引起的耐药，抑制肿瘤细胞迁移

•安罗替尼通过抑制FGFR1通路，克服非T790M突变耐药

产品：派安普利单抗（商品名：安尼可®）

类别：PD-1

最高阶段：已上市

1. 唯一IgG1亚型

•Fc段稳定，不与体内抗肿瘤IgG1形成二聚体，不会介导免疫逃逸

•结构稳定，不会发生PD-1单抗药物相互聚集

•制备过程中易于纯化，杂蛋白残留少，减少发热、输注反应等

2. Fc段结构改造

•完全去除ADCC/ADCP/CDC效应，避免免疫细胞被吞噬或杀伤

•降低ADCR效应，减少IL-8释放增强疗效，减少IL-6释放降低irAE

3. Fab段优化

•与PD-1单抗结合紧密、解离缓慢，有效激活免疫细胞

•特异性强，不会因激活其他通路引起不良反应

•安罗替尼使肿瘤血管正常化 及重塑，促进激活T细胞浸润 到肿瘤，杀伤肿瘤细胞

安尼可®联合安罗替尼抗肿瘤具协同增效作用

•安尼可®通过阻断PD-1/PD-L1 通路，激活T细胞

•安罗替尼改善肿瘤免疫微环 境，下调血管内皮细胞PD-L1 的表达，抑制Treg细胞聚集， 促进CD8+T细胞增值活化并 浸润到肿瘤

•安罗替尼使肿瘤血管正常化 及重塑，促进激活T细胞浸润 到肿瘤，杀伤肿瘤细胞

产品：艾贝格司亭α(F-627)

类别：首个三代G-CSF

最高阶段：临床3期

化疗引起的中性粒细胞减少症(CIN)是癌症患者常见的并发症，其症状是中性粒细胞（一种具有抗感染功能的白细胞）水平因化疗药物的使用而持续偏低。

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)俗称升白针，可以快速提高体内白细胞数量，是肿瘤化疗升白的金标准，被国内外权威指南一致推荐。

G-CSF是一种促进中性粒细胞生长的因子，可与G-CSF受体进行特异性结合，刺激中性粒细胞前体和成熟中性粒细胞的存活、增殖、分化和功能。通过让这些关键的白细胞增殖，增强癌症患者免疫系统能力，从而预防癌症患者在化疗过程中因为CIN的副作用可能导致的化疗药物剂量减少或延迟给药，进而影响治疗效果的问题。

目前用于临床治疗的G-CSF有短效(第一代)和长效(第二代)两大类。

第一代短效G-CSF在人体内的半衰期只有3个小时左右，患者在每个化疗周期内通常需要每天注射，依从性差。

第二代长效G-CSF借助PEG化修饰延长了G-CSF在人体内的半衰期，可将给药频率降低至每个化疗周期1次，但同时也降低了G-CSF与受体的亲合力，且存在较高致敏性。

艾贝格司亭α(F-627)属于长效、强效的新一代G-CSF，该药是基于Fc融合蛋白技术，由CHO细胞表达的G-CSF二聚体，与天然人内源性G-CSF更类似，具有高稳定性、低免疫原性，作用更强的特点。

产品：TQB-3616

类别：CDK4/6(细胞周期蛋白依赖性激酶4/6)

最高阶段：三期临床

CDK4/6是驱动细胞分裂的关键调节因子

•细胞周期有四个重要阶段：G1(细胞生长，大小增加)，S(DNA合成)，G2(细胞生长更多并产生蛋白质)和M(有丝分裂)，最后细胞分裂成两个子细胞。细胞周期的进展受细胞周期依赖性激酶(CDKs)调控，它们会与周期蛋白结合形成复合体，从而驱动细胞周期分裂，促进细胞分裂增殖

•在G1-S 阶段，当CDK4和CDK6与细胞周期蛋白D1结合后，会使其靶蛋白Rb磷酸化，从而失去抑制能力，将细胞周期往前推动

CDK4/6抑制剂可针对癌细胞分裂实现”刹车制动”

•CDK4/6在癌细胞的快速增殖过程中起到了关键作用。在HR+/HER2-乳腺癌患者中，CDK4和CDK6这两种激酶常过度活跃，同时细胞周期蛋白D1常过度表达。雌激素受体的激活以及其他增殖诱导信号，会刺激CDK4/6与细胞周期蛋白D1的复合，从而导致细胞周期失调

•CDK4/6抑制剂选择性地抑制CDK4/6激酶活性，进而阻断CDK4/6-Rb信号通路，可以诱导细胞G1期的阻滞并选择性地抑制Rb高表达肿瘤细胞的增殖，从而达到抗肿瘤的作用

2023年3月9日，中国生物制药成功完成对F-star Therapeutics的收购。

交易完成后，中国生物制药将获得全球领先且差异化的肿瘤创新药物的核心研发平台

-四价(2+2)双特异性抗体平台，以及全球领先的肿瘤药物双抗管线。

下一代四价(2+2)双特异性抗体平台

F-star的专有技术能够在天然抗体（称为Fcab）的Fc区域另外创建两个不同的抗原结合位点，所得四价(2+2)双特异性同时与两种不同的抗原结合，并通过Crosslinking、Clustering、Conditionality三种方式提供集中、有效和安全的免疫激活。

同时，F-star的专有技术生成的四价(2+2)双抗为天然全人源抗体，引入Fcab抗原结合位点不会干扰与Fc受体的结合，因此可将突变引入Fcγ受体结合位点，以提供最佳的免疫激活，并具有理想的安全性。

•Crosslinking：将两个不同的细胞或同一细胞上的两个受体结合起来，以激活免疫系统

•Clustering：将受体聚集在细胞表面，以激活关键的免疫细胞途径

•Conditionality：只有当受体同时被双抗结合时，免疫细胞才会被激活，保证安全性

全球领先的肿瘤药物双抗管线

双特异性抗体 (“双抗”) 具有两种特异性抗原结合位点，能够同时抑制两个或两类靶点，以一药之“力”达到两药联合治疗的效果，可解决单抗药物响应率低、耐药性等问题。

•FS118：LAG-3/PD-L1双抗 (First-in-Class)

•FS120：OX40/CD137双重激动剂 (First-in-Class)

•FS222：CD137/PD-L1双抗 (Best-in-Class潜力)